במחקר חדש שנעשה על ידי ד"ר דבורה טויבר וצוותה מהמחלקה למדעי החיים באוניברסיטת בן-גוריון בנגב נמצא מספר מצומצם של גנים המשתנים בהזדקנות פאתולוגית לעומת הזדקנות בריאה. החוקרים עוד גילו החוקרים כי שינויים פשוטים באורך החיים, למשל בניית תפריט תזונה עם הגבלה קלורית, יוכלו להפוך את השינויים בחלק מן הגנים הללו. ממצאיהם בנושא פורסמו לאחרונה בכתב העת Aging.
הצוות חוקר בשנים האחרונות את הגנים המרכזיים בתהליך ההזדקנות שלנו. "אחד הגורמים העיקריים להזדקנות הוא הצטברות של נזק לא מתוקן לדנ"א", מסבירה ד"ר טויבר. "כל תא בגוף נאלץ להתמודד עם אלפי חבלות בכל יום. בעוד שרובן מתוקנות, המערכות הביולוגיות אינן מושלמות ונותר נזק כלשהו שבהמשך עלול להוביל למחלות ניווניות כגון פרקינסון ואלצהיימר. נזק זה משפיע הן על הדנ"א עצמו והן על הקוד האפיגנטי (תורשתי). במחקר מצאנו מספר גנים שניתנים לשינוי באמצעות דרכים מאוד פשוטות כמו הגבלה קלורית".
במחקריהם הקודמים, מצאו החוקרים כי הגן SIRT6 משחק תפקיד מרכזי בתיקון נזקי דנ"א, והוא משמש בתור הגורם הראשון שמגיע במקרה של שבר דו-גדילי לדנ"א – סוג הנזק המסוכן ביותר לתא. בתור הגורם הראשון בזירה, הוא מיד ניגש למלאכת התיקון במקביל לגיוס חלבונים ופקטורים נוספים הקריטיים לתהליך התיקון.
בעתיד נוכל לדעת אם אנחנו בדרך להזדקנות בריאה
כיוון שהזדקנות בכלל ומחלות נוירו-דגנרטיביות בפרט מלוות במגוון רחב של שינויים, צוות חוקרי האוניברסיטה השווה עכברים עם גן SIRT6 פגום לעכברים צעירים או מבוגרים לעומת גן SIRT6 תקין. בזכות הידע המוקדם שצברו החוקרים על הגן, הם הצליחו לצמצם את רשימת הגנים המשתנים בהזדקנות ובנוירודגנרציה לגנים שעלולים לנבא אם מוח מסוים נע לעבר הזדקנות בריאה או פתולוגית. נוסף לכך, הצליחו החוקרים לקבוע מי מהגנים הללו יכולים לשמש כמועמד לטיפולים בהזדקנות פתולוגית – כלומר גנים שהשינוי בהם הוא הפיך. בעתיד, בדיקה של השינויים בגנים הללו תוכל להצביע האם אנחנו בדרך להזדקנות בריאה או לא.
"ככל שמתבגרים צוברים יותר נזקי דנ"א ותיקונם הוא תנאי הכרחי לאריכות חיים. כל התערבות קלינית שתביא להאטה או לבלימה של מות תאי עצב תתבטא בשיפור משמעותי באיכות חיי החולים ובני משפחותיהם וזו המטרה שאנחנו רואים לנגד עינינו במעבדה", מוסיפה ד"ר טויבר.