טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית, כלומר מחלה שבה מערכת החיסון של הגוף תוקפת תאים ורקמות של הגוף עצמו. אצל חולי טרשת, מערכת החיסון יוצרת דלקת מקומית סביב תאי עצב במוח ובחוט השדרה. הדלקת הזאת פוגעת במיאלין – חומר שעוטף את שלוחות תאי העצב ומקל על העברת האותות החשמליים ביניהם. מחקרים שפורסמו בשנים האחרונות מצאו קשר בין נגיף אפשטיין-בר, הגורם למחלת הנשיקה, לבין הופעת מחלת טרשת נפוצה. כעת מסתמן שגם לנגיף HIV, מחולל מחלת האיידס, עשוי להיות קשר ישיר או עקיף להתפתחות המחלה הניוונית הקשה.
הכתבה פורסמה במקור באתר מכון דוידסון לחינוך מדעי
בספרות הרפואית המחקרית תוארו בעבר מקרים בודדים של אנשים שחלו בטרשת נפוצה ונדבקו בנגיף HIV בעת ובעונה אחת, והתקדמות תסמיני הטרשת הנפוצה האטה בעקבות הטיפול נגד HIV. במקרים בודדים אף נצפה שיפור במצב החולים. אולם מחקרים שניסו לבדוק את הסוגיה לעומק לא הגיעו לממצאים חד-משמעיים. הקושי נבע ממספרם המועט של האנשים שנמצאים במצב כזה, תקופות מעקב קצרות מדי ומחסור במידע טיפולי לאורך זמן. מחקר משותף של חוקרים מקנדה ומשבדיה הצליח כעת לאשר בצורה משכנעת שהקשר אכן קיים.
החוקרים עקבו אחרי כשלושים אלף נשאי HIV משתי המדינות, שהמעקב אחריהם התנהל במשך עד 28 שנה בקנדה ו-17 שנה בשבדיה. במהלך התקופה הזאת חלו 14 מהם בטרשת נפוצה. על פי שיעור התחלואה הרגיל בטרשת נפוצה אפשר היה לצפות ל-26 חולים באותו פרק זמן, כך שמספר החולים בפועל בין נשאי ה-HIV היה קרוב למחצית מהצפוי. בחלוקה בין גברים לנשים נמצא פער משמעותי בין המינים: שיעורי חולי הטרשת הנפוצה בין נשאי הנגיף ירד ל-70 אחוז מהצפוי אצל הגברים, וירידה דרמטית ל-28 אחוז בלבד מהצפוי אצל הנשים.
מכיוון שכמעט כל החולים טופלו בתרופות נגד נגיף HIV, קשה לקבוע מה הוביל לירידה בשכיחות הטרשת הנפוצה אצל הנשאים – הנגיף עצמו או הטיפולים נגדו. HIV הוא נגיף שפוגע בתאי T מסייעים של מערכת החיסון, והחוקרים משערים שייתכן כי הפגיעה בתאים האלה מונעת את התפתחות התגובה החיסונית ההרסנית נגד המיאלין אצל חולי הטרשת הנפוצה. האפשרות השנייה קשורה לאופי הטיפולים נגד נגיף ה-HIV, שאמור למנוע מהנגיף להתרבות ולפגוע במערכת החיסון. ייתכן שהטיפול האנטי-נגיפי פוגע גם בנגיף אפשטיין-בר, שכאמור קשור מאוד להתפרצות הטרשת הנפוצה.
נגד ההשערה הזאת עומדת העובדה ששני הנגיפים שייכים למשפחות שונות מאוד. אפשטיין-בר הוא נגיף ממשפחת ההרפס, המורכב מ-DNA מעגלי שאינו משתלב בחומר התורשתי של התאים שבתוכם הוא מתרבה, אך גורם למערכות התא לשכפל עוד ועוד עותקים שלו. לעומת זאת, HIV הוא רטרווירוס, כלומר נגיף המורכב מ-RNA, אך מסוגל ליצור עותק DNA שלו ולשלב אותו בחומר התורשתי של התאים שהוא מדביק. כל התרופות נגד HIV מבוססות על מחזור החיים שלו, כלומר פוגעות באנזים שיוצר את עותק ה-DNA או במנגנון שמחדיר את העותק הזה ל-DNA של התאים. על כן לא ברור איך התרופות הללו יוכלו לפגוע בנגיף אפשטיין-בר.
החוקרים לא בדקו את רמות תאי ה-T המסייעים או את נוכחותו נגיף אפשטיין-בר אצל הנבדקים, ולא השוו בין חולי הטרשת הנפוצה לכל השאר, כך שבינתיים אין לנו ראיות שיתמכו בהשערות הללו או יפריכו אותן. יידרשו מחקרים נוספים כדי לברר מדוע נשאי HIV חולים פחות בטרשת נפוצה, ומהו בדיוק המנגנון הביולוגי שאחראי על ההבדל הזה.
למאמרים נוספים באתר מכון דוידסון לחינוך מדעי