בריאות
יתוש אדס, נגיף הזיקה (צילום: James Gathany, wikimedia)
צילום: James Gathany, wikimedia

זיקה: נגיף בלתי מזיק שהפך הרסני

חוקרים סבורים שהצליחו לבודד את המוטציה שמאפשרת לווירוס, שגרם בעבר לכל היותר למחלת פריחה קלה, לפגוע בצורה קשה בעוברים

יעל גרופר, מכון ויצמן, מכון דוידסון | | פורסם 10:35 10.01.18 

שנה גודל אות

אם אינכם רופאים פתולוגים, סביר להניח שעד שנת 2015 לא שמעתם מעולם את השם זיקה. אבל למען האמת הנגיף התגלה כבר לפני יותר מ-70 שנה, כאשר בודד לראשונה ב-1947 ביערות אוגנדה. כל אותן שנים הוא היה מוכר כנגיף בלתי מזיק שגורם לכל היותר התקפי חום ופריחה.

לפני שנתיים הוא נכנס בסערה לתודעתנו כשהתברר שהוא גרם באמריקה הלטינית ללידות מרובות של תינוקות שסבלו ממיקרוצפלוס, תסמונת שבה ראשו של התינוק קטן בהרבה מהמקובל ובדרך כלל מלווה גם בליקויים קשים בהתפתחות המוח. הקשר בין הנגיף לתסמונת התברר רק בהמשך, כשהראיות החלו להצטבר.

שינוי חד כזה בהתנהגות של נגיף מעוררת שאלות קשות. היה צריך לחול שינוי דרמטי שיאפשר לו לחולל נזק חמור כל כך. מחקר של מדענים מסין ניסה לענות על איך זה קרה, באמצעות השוואה של דגימות של נגיף הזיקה שנאספו אחרי התפרצות המיקרוצפלוס באמריקה הלטינית, לבין גרסה מוקדמת שלו שנאספה בקמבודיה בשנת 2010.

נגיף הזיקה שמועבר לבני אדם בעקיצת יתוש, מדביק בעיקר תאי עצב במוחם המתפתח של עוברים. כאשר הוא נכנס לתוך תא המטרה שלו, מולקולת ה-RNA שממנה הוא מורכב גורמת לתא המארח לייצר חלבונים נגיפיים שבסופו של דבר מביאים להשמדתו.

כדי להבין את ההבדלים בין הגרסאות המוקדמות והבלתי מזיקות יחסית של הנגיף לבין הגרסאות העכשוויות שלו, השוו החוקרים בין מולקולות ה-RNA של הנגיפים. הם מצאו שבנגיפים החדשים הופיעו כמה מוטציות שלא היו בגרסה הישנה שלו. המוטציות הללו גרמו להחלפה של חומצות אמינו מסוימות בחלבונים שהנגיף מייצר, ואולי השינויים האלה עזרו לזיקה לפעול בצורה הרסנית יותר.

זיקה (צילום: AP)
פעם הנגיף גרם לכל היותר להתקפי חום ופריחה
|
צילום: AP

>> לייק בפייסבוק כבר עשיתם?

מוטציה יחידה

השלב הבא היה ליצור גרסאות שונות של הנגיף, שבכל אחת מהן קיימת מוטציה אחרת. כך בחן צוות המחקר כל מוטציה בנפרד כדי לראות אם היא הייתה זו שהובילה לשינוי בהתנהגות הנגיף. ואכן אחד מהשינויים הגנטיים הללו, שהוביל להחלפת חומצת האמינו סרין בחומצת האמינו אספרגין, הוביל לשינוי משמעותי ביכולת הריגת תאי העצב של הנגיף.

החוקרים הדביקו עוברי עכברים בנגיף זיקה מ-2010 ובנגיף שהכיל את המוטציה החשודה. התוצאות היו חד משמעיות, מוחות של עוברים שהודבקו בנגיף המוטנטי הראו סימנים מובהקים של מיקרוצפלוס לעומת אלה שהודבקו בנגיף הישן. החוקרים גילו שהנגיף המוטנטי התרבה ביעילות רבה יותר בתוך תאי עצב במוח העכבר, והרג יותר תאים. בנוסף, הגרסה המוטנטית עיכבה ביתר יעילות את ההתמיינות וההתפתחות של תאי עצב במוחות העכברים.

בהמשך, כשהחוקרים לקחו את הנגיף המוטנטי ותיקנו בו את המוטציה הספציפית הזאת, הם ראו שכל יכולותיו נעלמו. הדבר ביסס את חשדותיהם שזו המוטציה שהתחילה את הכול. החוקרים משערים שהמוטציה הזו הופיעה אי שם בין נובמבר 2012 לאוקטובר 2013, וכנראה היא זו שגרמה להתפרצות בפולינזיה הצרפתית ב-2013.

עוד ב-mako בריאות
>> איך הרסנו את המערכת החיסונית של הילדים שלנו
>> מגפה? בשבועות האחרונים נרשמה התפרצות שעלת
>> האם ייתכן עולם בלי יתושים? בדקנו

אין סיבה להסיק שהמוטציה היחידה הזו היא האחראית הבלעדית על השינוי שחל בנגיף הזיקה ועל הכישרון החדש שלו להדביק תאי עצב במוח בצורה יעילה כל כך. ייתכן שהנגיף היה מסוגל לגרום למיקרוצפלוס בעבר, שכן החוקרים זיהו מקרים מעטים של פגיעה עצבית קלה אצל עכברים שהיו נגועים בזנים שלא עברו מוטציה. עם זאת, הממצאים מספקים הוכחה חזקה שהמוטציה הזאת סיפקה לנגיף כלי שימושי שפתח לו את הצוהר לשינוי בתפקודו. ההשלכות הן תזכורת מפכחת – כל מחולל מחלות שקט יכול להפוך הרסני במרחק מוטציה קטנה אחת.

יעל גרופר, דוקטורנטית במכון ויצמן וכותבת באתר מכון דוידסון